акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
Уважаемый Николай Леонтьевич, коллеги, я ехал сюда в очень большом таком волнении, потому что я постепенно осознал, какая большая ответственность на мне лежит, если я собираюсь говорить о некоторых основных принципах современной теории эволюции. И я специально не задавал вопросов Сергею Васильевичу, скажу только свою точку зрения, что очень важно понимать удельный вес разных механизмов, которые принимают участие в эволюционных преобразованиях. И поэтому я буду говорить не о столь революционной точке зрения, а скорее более о… Ну, понятно, что наука, это некая консервативная составляющая и некая инновационная составляющая. Вот я попытаюсь говорить о более консервативной составляющей, хотя в свое время тоже все это воспринималось очень неоднозначно.
Во-первых, меня научили, что я должен стараться говорить на языке, максимально приближенном к русскому. В значительной степени мою задачу облегчил Сергей Васильевич, он часть гнусных слов произнес. Я надеюсь произнести не более четырех неприличных слов, все остальное, я надеюсь, более-менее известно.
И теперь, спасибо Алексею Юрьевичу за совет, я прямо начну с вывода, и затем постараюсь показать, как я дошел до жизни такой.
Сврехзадачей моего сообщения будет рассмотрение предположений теории эволюции на молекулярном уровне и на этой базе постановка вопроса об измерении биологического времени в соотношении с геологическим временем. То есть насколько существует независимый подход к измерению того и другого. К сожалению, ответ мой будет более пессимистичным, чем можно ожидать, но, как говорится, к этому нужно стремиться. Чтобы прийти к этой постановке вопроса, мне потребовалось некоторое время. Если я буду перебирать, меня можно остановить в любой момент, я сделаю вывод и некое обобщение. А дальше уже все в дискуссии.
Несмотря на ограниченное время, я попытаюсь как-то сделать свое сообщение состоящим из двух компонентов: гуманитарно-историческая часть и естественнонаучная, и чем больше к концу, тем больше будет естественнонаучной части. Но некоторый историзм был необходим, чтобы понять, как мы дошли до жизни такой.
Не сговариваясь с Владимиром Константиновичем, я тоже хочу начать со слов — правда, я их буду брать у Федосия Григорьевича Добжанского, который говорил, что ни одна задача в биологии не имеет смысла, если она не связана с теорией эволюции. Это одна сторона дела. А с другой стороны, очень важно осознавать, что не существует специальных механизмов эволюции. Я готов повергнуться некоторым нападкам, тем не менее, это утверждаю, и в действительности наши представления об эволюции отражают полноту наших знаний о биологических системах и структурах, и механизмах, которые в них работают. Пожалуй, наиболее адекватное понимание и того, и другого, структуры биологических систем и механизмов их эволюции, представляет именно блочный или модульный принцип. Этот принцип восходит к закону гомологических рядов Николая Ивановича Вавилова и даже дальше, и с другой стороны направлен фактически на поиски своего рода периодическо1й системы в биологии, поскольку биология, в отличие от физики и химии, еще допарадигмальная наука, поэтому она интересна, поэтому она столь мутна, конкретна и подробна. Ранее такие поиски некой периодической системы в биологии проводились на уровне таксономическом, на уровне морфологическом. В последние годы все более и более акцент здесь смещается на молекулярный уровень, и эти поиски касаются изучения инвариантных блоков или доменов — слово домен произносил Сергей Васильевич, поэтому я его повторяю спокойно. Именно поиски некоторых «инвариантных» доменов в структуре белков.
Мы, к сожалению, еще далеки от окончательного решения этой проблемы, но, тем не менее, попытки эти, по-моему, вызывают определенную симпатию, и они весьма перспективны. Чтобы сразу же обозначить символ веры, я скажу, что со времен Дарвина в общем никто не придумал никакой хорошей альтернативной эволюционной теории. Именно принцип естественнонаучный, принцип естественного отбора пока никем не опровергнут, хотя в прессе часто появляются сообщения о том, что вот, де, придумана новая теория эволюции. Это все неправда. Читайте …, там об этом все хорошо сказано.
Доминирующей в настоящее время является синтетическая теория эволюции или некоторые более модернизированные нее производные, хотя, правда, любовь возникла здесь не с первого взгляда. Хотя основой синтетической теории считаются достижения и результаты генетики, тем не менее на первых порах первые генетики в начале ХХ столетия были откровенными антидарвинистами, считая, что мутационный процесс рождает новые виды, отбор не нужен. Но так было до тех пор, покудова в 908 году не появились две независимые работы, это работы Харди и Ванберга. Так появился знаменитый закон Харди-Ванберга, так возникла генетика популяций, которая стала основой синтетической теории эволюции в дальнейшем. Здесь приведена формула Харди-Ванберга. Соответственно, А и а, это две аллели одного и того же гена, и эта формула отражает состояния равновесия в популяции, которое может смещаться. Хотя на самом деле в природе не бывает равновесных популяций. Но факторы динамики популяции перечислены здесь. и из них главную роль, конечно, играет отбор. Это закономерности микроэволюции. Слова «микроэволюция» и «макроэволюция» придумал … Филипченко, правда. опубликовал он это на немецком языке, а на русском это так никогда и не было опубликовано. Так вот, микроэволюция, это всё, что касается довидового уровня, популяционный уровень, и это богатейшая область, я бы сказал, чистая, кондовая формалистика, в которой много сомнительных вещей, но одна вещь несомненно была полезной, я о ней скажу несколько позже.
Вот, собственно, с этого можно числить возникновение хотя бы посылок для синтетической теории эволюции. И очень важно положение, которое разрабатывал Николай Владимирович Тимофеев-Ресовский, говорящий о том, что единицей эволюции является популяция, и элементарным эволюционным событием является изменение частот аллелей в популяции. То есть, то, что происходит при действии факторов динамики популяций, когда меняется отношение аллелей, и можно говорить о том, что произошло элементарное эволюционное событие. Кроме того, уже в 30-е годы наши соотечественники, Дубинин и Ромашов, заговорили впервые о генетико-автоматических процессах, то есть изменении частот аллелей в популяции, то есть, элементарное эволюционное событие, не связанное с отбором. Чисто стохастическое изменение. Сюда примешиваются волны жизни. изменение численности может совершенно случайно менять соотношение частот аллелей в популяции. Собственно, это была предтеча будущей теории нейтрализма, которая потом как бы потрясла основы синтетической теории эволюции, хотя на самом деле здесь ничего страшного не произошло.
Огромное значение для формирования современных воззрений на эволюционную теорию, огромное влияние играло формирование представлений о гене как элементарной единице генетической информации. Здесь на этой картинке, в этой табличке дано некое перечисление, не претендующее на полноту, но тем не менее основные события в конкретизации представлений о гене здесь представлены. Все началось, конечно, с Грегора Адама Менделя, даты здесь представлены. Далее Иогансен, который придумал слово «ген» и отождествил гены с менделевскими факторами. И, наконец, первым, кто материализовал ген, был Томас Хант Морган — что ген, это некая единица в хромосоме, которая мутирует как целое, обмениваются как целостные структуры, ну и, наконец, каждый ген контролирует некую единичную функцию или, как мы сейчас говорим, элементарный признак. Далее уже упомянутый сегодня Герман Джозеф Мёллер открыл влияние рентгеновых лучей на мутационные процессы и тем самым дал в руки исследователям инструмет изучения структуры генов. И одновременно нужно отдать должное … Сергеевичу Серебровскому, основателю кафедры генетики Московского университета, который первым начал исследования … структуры гена. В 1926 году впервые был поставлен вопрос о протяженности гена. К 37-му году эти работы были завершены, и только в 50-е годы на Западе к тем же программам пришли наши западные коллеги. Это было сделано с дрозофилой.
Далее очень важная конкретизация, это Билл и Дейтон, который выдвинули принцип «один ген — один фермент», то есть, впервые поставили вопрос о том, что же гены кодируют. Ну, и дальше понятно, что произошла идентификация гена как участка молекулы ДНК, далее классические работы Вотсона и Крика, сделавшие погоду в молекулярной биологии ХХ столетия. И, наконец, свойства генетического кода, которые были определены Криком, физиком, в чисто генетическом эксперименте без всякой молекулярщины, но с далеко идущими молекулярными последствиями.
Наконец, очень важно открытие Жакоба и Мано. Это открытие регуляции действия гена на уровень транскрипции, то есть, синтеза информационной РНК. О регуляции, насколько я знаю, речь пойдет несколько позже, и это очень хорошо. Ну и, наконец, полная расшифровка генетического кода, с одной стороны, а другой стороны, установление Дензером, что наименьшая изменяемая единица в пределах гена, это пара нуклеотидов. Мы ушли от биологии в другую область материальную, в область химии. потому что пара нуклеотидов, это понятие уже не биологическое, а скорее химическое.
Этот путь густо усажен Нобелевскими премиями. то, что отмечено звездочками, это люди, которые получили Нобелевские премии за свой вклад в развитие биологии и молекулярной биологии.
В итоге сформировалась, можно сказать, молекулярная парадигма представлений о структуре и функционировании гена, которая в общем наиболее полно была отражена Криком в виде его так называемой центральной догмы молекулярной биологии. Здесь показан поток информации, причем я подчеркиваю, поток информации, записанный в виде последовательности элементов (это очень важно) от ДНК к РНК и, наконец, к белку. Это аналог вейссмановского закона о ненаследовании приобретенных признаков, то есть, структурная информация, попавшая единожды в белок, оттуда уже не возвращается. Не может быть получена копия ДНК на основе небелковой последовательности аминокислот. И это лишний раз символ всех наших рассуждений. Это генетический код, который может в принципе нам понадобиться. Формирование молекулярной парадигмы, это были 60-е годы прошлого века, породило некую иллюзию того, что вусё у всех построено одинаковою И, пожалуй, наиболее ярко это выразил Жак Моно во фразе, которая выглядит следующим образом: «То, что справедливо для кишечной палочки, справедливо и для слона». Но чувство юмора, присущее этому ученому, выражено в том, что по написано по латыни … коли, и «элефант» написано якобы как видовое и родовое название.
Эта иллюзия того, что все в мире одинаково, просуществовала в общем не очень долго, и на самом деле казалось бы, если посмотреть на то, как устроены живые существа, примерно одинаковы у всех пути метаболизма. Скажем, путь синтеза какого-нибудь куриного нуклеотида одинаково что у … коли, что у человека, что у дрожжей …мицетов. Рибосомы устроены примерно в одинаковом плане для синтеза белка. Репликации белка происходит более-менее похожим образом. Синтез информационной РНК тоже универсальный механизм. Скорее есть некие вариации на заданную тему, нежели действительно какие-то принципиально новые приобретения в ходе эволюции. Кстати, уже на этой стадии можно было заподозрить, что есть некие блоки, некие конструкции, которые оправдываются эволюцией на ранней стадии, затем тиражируются, размножаются и используются самыми разными организмами. Таким образом, это иллюстрирует принцип биологической универсальности. Когда я читаю студентам курс общей генетики, я им говорю, что в биологии существует два основополагающих принципа. Это принцип биологической универсальности и принцип биологической специфичности. Один у меня в одном кармане, другой в другом кармане, я буду доставать их по мере необходимости и иллюстрировать те или иные положения. Это уже из области философии.
Так вот, тем временем принцип биологической специфичности тоже получил свое подтверждение и свои иллюстрации, в частности, в изучении структуры самих генов. Оказалось, что гены у разных организмов и в одной группе организмов могут быть очень различными. Они могут быть сгруппированы в апероны, то есть единые, регулируемые на уровне синтеза информационной РНК единицы. А могут быть отдельно, не в аперонах. Гены могут быть перекрывающимися или не перекрывающимися. Они могут кодировать одну ферментативную реакцию, а могут кодировать несколько ферментативных реакций. И возник вопрос, можно ли во всем этом разнообразии найти какие-то тенденции в эволюции генов. В принципе немного, но можно. Я их только назову, сделав акцент на тех, которые потребуются мне в дальнейшем.
Прежде всего, если сравнивать бактерии и, в первую очередь, эубактерии и эукариот, мы можем надеяться, что эукариоты так или иначе произошли от прокариот и посмотреть, какие же принципиальные отличия в организации геномов у этих групп организмов существуют. Прежде всего, тенденция к автономизации генов. То есть, гены в ходе эволюции становились все более автономными в смысле независимости регуляции их самыми разными клеточными регуляторными системами. Вот классический хрестоматийный пример организации гистидинового аперона у бактерии сальмонелла … 9 генов контролируют, собраны в один аперон, это матрица для синтеза гигантской молекулы информационной РНК, 10 тысяч нуклеотидов, и там закодированы все 10 этапов биосинтеза гистидина. Если мы посмотрим, что делается у грибов, которые все-таки ближе к нам с вами (это эукариоты), вот опять наверху тот же самый гистидиноавый аперон, а внизу представлено распределение генов, кодирующих ферменты, осуществляющие те же самые 10 реакций биосинтеза гистидина. Смотрите, они разбросаны в разных хромосомах, они все расположены поотдельности, разве что кроме вот этого интересного случая. Здесь у нас, видите, 3 этапа биосинтеза гистидина осуществляются одним и тем же белком, который кодирует один и тот же ген. Этот отражает другую тенденцию эволюции гена. Наряду с автономизацией генов, происходит процесс олигомеризации генов. Гены, которые существовали в отдельности (это всё отдельные гены, которые отделены друг от друга более жирным черточками), оказывается, что этапы 3, 2, 10, 202 и … здесь не показан, они сливаются в один единый ген, эта структура кодирует единую гигантскую полипептидную цепь, которая осуществляет три разные реакции. И можно показать, что эта тенденция к олигомеризации генов очень хорошо прослеживается не только в сравнении бактерий и эукариот. Вот несколько примеров такого рода. В детали можно не вникать, но важно, что, скажем, вот две реакции в биосинтезе криптофана, которую у бактерии кодируют отдельные гены, а у споры кодирует один ген. Вот 5 этапов в биосинтезе ароматических аминокислот. У бактерий это 5 генов, у дрожжей это один ген, и продукт этого гена осуществляет все 5 реакций. Вот один из этапов биосинтеза пирамидина, тоже у бактерий это два разных гена, у грибов это один ген, который осуществляет те же самые реакции.
Если дальше двинуться по лестнице существ от грибов, скажем, к той же самой дрозофиле, к человеку или к птичкам, то мы увидим, что эта тенденция четко работает, и по мере усложнения биологической организации число таких реакций, объединяемых в одну полипептидную цепь, — то есть, объединяемых тем, что их осуществляет одна и та же полипептидная цепь, возрастает. И общая тенденция выражается еще и в том, что в среднем молекулярная масса белков у бактерий статистически ниже чем средняя молекулярная масса белков и эукариот. То есть, эта тенденция действительно имеет место.
акад.Н.Л.Добрецов —
Но в среднем. Значит, есть перекрытия?
акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
Конечно.
акад.Н.Л.Добрецов —
И как много перекрытий? Большинство перекрываептся, или…
Из зала —
Процентов 20.
акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
Ну, так или иначе, средние значения статистически достоверно различаются.
акад.Н.Л.Добрецов —
Это понятно. Но они могут быть смещены за счет, скажем. 5 % сильно отскакивающих.
акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
Нет, там общая тенденция, и сейчас я дальше попытаюсь успеть показать, почему это происходит.
Наряду с тенденцией к олигомеризации генов, нужно отметить еще и возникновение так называемой мозаичной структуры генов, или интрон-экзонной структуры. Это два слова, которые я рискую произнести. Интроны, это некие участки в генах, которые далее не представлены в информационной … Они есть в ДНК, потом переписывается все это на первичный траскрипт, а затем выбрасывается. Вырезается, и оставшиеся кусочки, которые носят название экзоны (от английского expression) вшиваются вместе, и на самом деле здесь это должно быть хорошо видно. Вот размер информационной РНК, а это все то, что в нее не вошло, вся та часть ДНК, все эти петли, то, что выброшено из первичного транскрипта. Это если сравнивать эубактерии и эукариоты.
Сложнее обстоит дело с археями, у которых есть интрон. Я сейчас не буду вдаваться в эту дискуссионную область, потому что одна точка зрения, что археи предшествовали эубактериям и эукаритоам, и есть другая точка зрения, что все возникало независимо, тем более что есть богатая литература о позднем возникновении интронов в эволюции эукариот. Похоже, что интронная зонная структура возникала неоднократно. Видимо, и такое было. Очень важно, что такая структура генов характерна для эукариот, но не характерна для эубактерий, за очень редкими исключениями. Вообще биология, это наука, где полно исключений. Там есть всё, вопрос в том, какой удельный вес играют те или иные феномены.
И, наконец, наверное, последняя тенденция, которую можно четко отметить в эволюции генетического материала. Она сегодня косвенно упоминалась. Это кондуктизация носителей генетической информации у всяких паразитических макромолекул. В частности это вирус …174, бактериофаг, и у него мы видим перекрывание генов. Вирус имеет очень маленький геном, ему очень многое хочется в информационном плане, и он спасается тем, что одни гены держит внутри других генов. Перекрывание генов отнюдь не говорит о перекрывании кодонов в генетическом коде, но об этом я тоже говорить не буду. Вот эта тенденция, связанная с редукционными процессами, с дегенерацией тех или иных организмов. Как мы договорились, вирусы, это не организмы. Это лишний раз подчеркивает, что у них свои пути эволюционирования генома.
Вот такие основные тенденции можно наметить в эволюции генов. И теперь, вступив в эру геномики, мы получили доказательства того, что более-менее подозревали раньше чисто интуитивно: что в ходе эволюции число генов должно увеличиваться. И действительно, так оно и есть. Несколько примеров. У кишечной палочки это 4200 с лишним генов (Сергей Васильевич может меня поправить по последним современным данным), у дрожжей-сахаромицетов более 6300, у дрозофилы 18 тысяч, у человека где-то около 35 тысяч генов существует. Возникает вопрос, как же возникают новые гены, а собственно новые белки и новые функции? Сергей Васильевич в предыдущем сообщении все свел к горизонтальному переносу. Не верьте ему.
С.В.Шестаков —
Не всё.
акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
Вот я и хочу подчеркнуть, что не всё сводится к горизонтальному переносу. Это один из путей. Вопрос об удельном весе этого пути. Так вот, сначала так не возникают новые гены. Именно на этот вопрос нам ответила популяционная генетика. Те, кто знаком с этой областью, они ее очень любят, потому что там много чистой математики, есть строгие постулаты, которым можно следовать. Математика есть математика, мать всех наук. ну, очень формальная область. Так вот, в итоге последовательное применение закономерностей и правил популяционной генетики привело к представлению о том, что …., что, на самом деле, простые мутации, замены пар нуклеотидов не являются движущей силой эволюции. Примерно к тому же пришли умные священники, почти в то же самое время, которые знали, что у человека и обезьяны число мутаций, если объяснять происхождение человека от обезьяны, числом простых мутаций этого не объяснить, времени не хватит. Матоа Кимура объяснил ситуацию следующим образом. Что на самом деле в популяции могут сохраняться только те мутации, которые не портят белки, то есть, только нейтральные мутации. Лучше всех это проиллюстрировал в свое время тот же Николай Владимирович Тимофеев-Ресовский, говоря, что очень трудно исправить часы, стреляя в них из пистолета, а мутации, это процесс случайный, каждая мутация гена, это нечто вроде попадания действительно пули в тело гена.
Так вот, благодаря возникновению нейтрализма, так называемая недарвинская теория эволюции благодаря последовательному развитию популяционной генетики мы узнали, как не происходит эволюция. И я думаю, что это совсем не мало. Оказалось, что путем простых точковых мутаций, замен пар нуклеотидов просто новое не может возникать. То есть, араморфозы — это слово, которые я тоже употребляю, по Северцеву, новшество в эволюции, — таким путем возникнуть не могут. А возникает скорее всего некий популяционный полиморфизм, и при этом оказывается, что примерно 10 % всех нуклеотидных участков в пределах гена могут действительно испытывать такие нейтральные замены, и, соответственно, 10 % во всей аминокислотной последовательности белка. Вот такие вот участки, где возможна фиксация, сохранение этих самых нейтральных замен, получили наименование коварионов, или одновременно варьирующих кодонов, по английски это будет concomitantly variating codons, а сокращение такое хитрое, со слайсингом, дает коварион. Так вот, эта самая коварионная структура может меняться в ходе эволюции. Одна мутация может меняьт коварионную структуру всего гена. Очень интересно, что число коварионов совпадает грубо с числом изозимных вариантов, то есть, ферменов, которые встречаются, кодируемых одним и тем же геном, которые встречаются в природных популяциях. Всегда очень приятно, когда независимо идущие исследования дают совпадающие результаты. Ну, порядка десятка коварионов и порядка десятка изозимов в спектре каждого фермента вы можете обнаружить в природе. В этом действительно что-то есть.
Теперь мне бы хотелось обратить внимание на то, что на базе этой самой коварионной модели (не буду цитировать, кто это сказал, кто это придумал) два умных человека, Эмиль Цукерпандл и Лайнус Полинг, придумали молекулярные часы эволюции. Гипотеза была очень привлекательной, дальше можно ее критиковать, я сам к ней скептически отношусь. Если действительно происходит фиксация нейтальных мутаций, мутационный процесс идет с более-менее постоянной скоростью — тоже отдельно обсуждаемая проблема, он и действительно соответствует данным …-Дрейка, в пересчете на геном действительно это величина постоянная, обратно пропорциональная размеру генома. Скажем для простых механизмов от бактериофагов до грибов, где варьирование генома примерно в миллион раз, частота мутаций на пару нуклеотидов варьирует обратно пропорционально. Тоже очень приятно знать такие цифры. В тысячу раз, конечно, я приврал.
Так вот, Цукерпандл и Полинг решили, что тогда можно ввести некую независимую временную шкалу и использовать молекулярные часы для калибрования эволюции. То есть по тому, сколько замен зафиксировано, сколько пар нуклеотидов заменилось или сколько аминокислот заменилось, нейтральных замен, можно посчитать эволюционное время. Сначала это вызвало безудержный энтузиазм: вот теперь мы, благодаря открытиям Матоа Кимуры и идее молекулярных часов, можем иметь независимую шкалу для калибровки эволюции. В дальнейшем оказалось, что разные гены «эволюционируют», то есть накапливают нейтральные замены, с разной скоростью. Это пример, скажем, того как дивергировал цитохром-С. Оказывается, можно, посчитав число замен на ген, кодирующий этот самый цитохром-С, построить эволюционное древо от некого предкового организма, и здесь можно найти все сущее на Земле. А вот и человечек, который практически от обезьяны не отличается оп этому критерию. Но надо сказать, что цитохромы и их гены эволюционируют по нуклеотидной замене очень медленно. А вот, скажем, те же самые глобиновые гены… Это число нуклеотидных замен. Гемоглобины гораздо быстрей эволюционируют. Если в миллионах лет все это выражать, то кривые имеют просто разный наклон. И вот это создает определенное неудобство любителям горизонтального переноса. Разные темпы накопления нейтральных замен, по которым они будут сравнивать нуклеотидные последовательности. Тут вес взаимосвязано.
Я пытаюсь укладываться в отведенное мне время, не знаю, что у меня получится.
Короче говоря, вес это говорит о том, что за счет точковых мутаций эволюция не происходит. Спрашивается: как происходит эволюция? Что же является движущей силой эволюции? И на этот вопрос ответил другой японец, Сусумо Она, к сожалению, уже покойный. Жил он в Америке, но японец императорских кровей, в высшей степени интересный человек. Так вот, он предложил следующий механизм. Эволюция происходит за счет дуплицирования предсуществующих генетических структур, то есть тиражирования, размножения доменов или целых генов, и последующей их дивергенции. При этом, возвращаясь к предыдущему сообщению, неважно, как принесены эти новые копии. Дупликация может быть действительно за счет рекомбинационного процесса, и то, что это происходит с использованием мигрирующих генетических элементов, в настоящее время показано экспериментально. Найден фермент, который умеет проводить рекомбинацию, то есть перетасовывать куски ДНК и дуплицировать их либо по очень коротким участкам — гомология всего здесь 6-5 нуклеотидов, а можно вообще без гомологии иметь незаконные рекомбинации. То есть, физический путь для дупликации разных частей генома открыт. Более того, возможна дупликация отдельных участков хромосомы, возможна дупликация целых хромосом и, наконец, возможна дупликация целых геномов.
Дальше начинается процесс, полный всяческих неприличий. Часть из дуплицированных копий может быть потеряна, часть сохранена. Из разных дупликатных копий могут потеряться разные гены. Но, что самое интересное, часть генов не теряется. но превращается в псевдогены. Когда у вас есть две копии одного и того же гена, тогда одна из них может спокойно мутировать, а другая продолжает выполнять свои функции. Мутировавшая копия далее не функциональна, она выскальзывает из-под давления дарвиновского естественного отбора, и тем самым начинает с огромной частотой, гораздо большей частотой, чем функционирующие гены, накапливать вот эти самые нейтральные для организма мутации. Действительно очень много псевдогенов было найдено при анализе геномов. Геномика показывает, что это десятки процентов эндогенов в геноме эукариот, я подчеркиваю. И далее, в соответствии с идеей Она, этот материал псевдогенов может быть использован для возникновения новых генов. Подобно тому, как из испорченного автомобиля, вам могут использовать его на запчасти и ремонтировать более-менее нормальную, но тоже испорченную машину. Но это отдельный разговор, там тоже есть свои тонкости.
Правда, есть две сложности. Если псевдогены копят мутации, и псевдогены отличаются тем, что они прежде всего заперты либо мутациями- бессмыслицами — нонсенс-кодоны, которые полностью прерывают трансляцию синтез белка, либо сдвиг считывания генетической информации читается так, чот там получается полная абракадабра вместо значащего белка. Можно ли, и как можно использовать эти псевдогены для дальнейшей эволюции? Хотя уже в 70-е годы Хох показал, что обязательной стадией эволюции и возникновения нового гена является стадия псевдогенов. Очередной парадокс, который нужно разрешить.
Решение этого парадокса можно искать в двух направлениях. Во-первых, можно надеяться, что на ранних стадиях псевдогенизации, пока псевдоген еще не стал полностью отхожим местом или мусорной корзиной, можно какие-то куски, кодирующие разные домены, использовать для возникновения новых генов, с использованием механизма, который я только что показал. В детали тут можно не вникать, можно к нему вернуться. А другой вариант, это активация псевдогенов. То есть можно ли эти гены, запертые сдвигами считывания или нонсенсами, время от времени активировать для предъявления их естественному отбору. В принципе такой механизм тоже существует. Это совершенно другая песня, я о нем говорить сегодня не буду.
Таким образом, блочный или блочно-модульный принцип в теории эволюции подразумевает, что все ныне сущее возникло за счет комбинаторики исходно возникшего небольшого числа неких инвариантных доменов, которые далее комбинировались в разных сочетаниях.
акад.Н.Л.Добрецов —
Это Анатолий Пантелеевич Деревянко, хозяин этих мест. Прошу приветствовать. (Аплодисменты.)
акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
Все существующее генетическое разнообразие произошло за счет тиражирования и комбинаторики ограниченного числа доменов или догенов, если угодно. И в то же самое время есть вот такая мощная область недарвиновсокой эволюции, где эволюцию я ставлю в ковычки, конечно, это возникновение полиморфизма, которая по идее могла бы служить для соотнесения геологического и биологического времени. Но вся беда в том (пусть меня Николай Александрович поправит), что, по-моему, не существует пока независимого способа оценки биологического времени по накоплению нейтральных мутаций. Мы все равно лезем в геологические слои, мы знаем, когда что дивергировало. Но вроде появляются намеки на то, что можно посчитать это и независимо. Так или иначе, здесь есть что с чем сопоставлять. Спасибо за внимание. Можно придумать некий проект совместный между геологами и биологами и попытаться в этом деле разобраться. Спасибо. Я, кажется, не перебрал.
акад.Н.Л.Добрецов —
Спасибо вам. Минут 10 вопросов. Да, пожалуйста.
Вопрос —
Сергей Георгиевич, я так, по интонации скорее, понял, что есть специфические изменения в эволюции на микро и макро. Или это не так?
акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
Нет, боюсь, что здесь я не ту интонацию употребил, или не там, где нужно, ее употребил. Есть две точки зрения, что закономерности макроэволюции базируются на микроэволюции, то есть, начиная с уровня видообразования и дальше собственно работают те же закономерности. А другая точка зрения, что все-таки есть некие счастливые монстры, есть свои закономерности макроэволюции. У меня есть на этот счет своя точка зрения, третья.
Вопрос —
Я конкретизирую. На основе этого блочного принципа можно как-то объяснить возникновение таксонов крупного ранга?
акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
Грубо говоря, можно, конечно. Что такое возникновение крупных таксонов? Это все большая и большая дивергенция. Основой дивергенции является дупликация и последующее расхождение.
Вопрос —
Ну вот, например, появились сразу внезапно основные стволы гидробионтов. Почти все сразу появились. И никаких корней мы не видим.
акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
Вот примерно об этом мне и хотелось бы ставить вопрос. Там, где известно, когда что-то дивергировало, можно ли по генетическим расстояниям определить, когда это происходило. Но здесь все будет несамостоятельно, подобно тому, как (простите, я отвечаю длинно) соотносят теорию эволюции и систематику, таксономию. Обычно вешают систематику на древо эволюции, как новогоднюю елку, что неправильно. Это две разные науки.
чл.-корр.В.Д.Евсиков —
Один вопрос. Очень задел одним. Наши учителя, в том числе Тимофеев-Ресовский и Берг, учили: репликация, дупликация, дифференциация, это все, вы сказали, идея Кона, но еще добавляли …нация, это было в 60-х годах. Когда Кон выдвинул свою идею?
акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
В 60-е годы. Конец 60-х.
Из зала —
На русском языке книга была опубликована в 1972 году.
акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
Кстати, поэтому я начал с Ромашова и Любинина. Еще даже до Кимуры.
акад.Н.Л.Добрецов —
У меня без гуманитарного аспекта. Все-таки мы подряд три — немножко раньше Георгий Александрович выступал, но все микробиологи. И как бы акценты об эволюции у вас прозвучали по-разному. Георгий Александрович сказал, что независимо эволюционировала только геосфера, окружающая среда, а эволюция уже биосферы, это есть определенный отклик, приспособление на эту эволюцию.
…
акад.Н.Л.Добрецов —
…что дарвиновское, что не дарвиновское. Но, если прав Георгий Александрович, то эволюционировала среда. она просто остывала, меняла состав, и это как бы не зависело от…
акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
Я всех помирю. Вот то, что говорил Кимо, он практически оправдал точку зрения Георгия Александровича. Потому что всякая мутация, которая меняет активный центр, она будет элиминирована. Что такое изменение активного центра? Это несоответствие субстрату, неорганике, в которой мы живем. Вот и все.
акад.Н.Л.Добрецов —
Понятно. Значит все-таки ближе точка зрения, что движущей силой эволюции является необратимое изменение окружающей среды. Все остальное, это тонкие механизмы многообразные.
Из зала —
Но имеющие свои закономерности.
акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
Я не согласен. Кто важнее, мама или папа?
акад.Н.Л.Добрецов —
Курица или яйцо.
акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
Да. Среда меняется, но если не будет внутренних движущих факторов эволюции генома, как будем приспосабливаться?
акад.Н.Л.Добрецов —
Это уже механизмы приспособления. Но все-таки, если бы среда не менялась, была бы биологическая эволюция или нет?
Из зала —
Была бы.
(Говорят все.)
акад.С.Г.Инге-Вечтомов —
Я бы сказал так, что без отбора эволюция невозможна. Это забывают. В том числе часто пресса говорит о том, что, вот, через много сотен лет человек станет другой. Ну, если мы будем дальше воевать и уничтожать… не знаю, скажем, дальтоников, еще кого-то, тогда эволюция пойдет. А так биологическая эволюция человека закончилась, всё.
Из зала —
Тут все время путают две вещи, эволюцию и изменчивость. Если мы говорим все время о восходящей эволюции, это один подход. Это как бы увеличение прогрессивное так называемое. Да, увеличение сложности. Если не будет стимула, не будет эволюции сложности.
акад.Н.Л.Добрецов —
Хорошо. Разнообразие подходов наметили, поэтому важно дальше продолжать. Есть ли еще вопросы? Есть предложение закончить и послушать еще один доклад. Времени еще полчаса. Но тогда у нас после перерыва… Владимир Александрович Бердников, «Генетические основы прогрессивной эволюции».